良性前列腺增生（BPH，benignprostatichyperplasis），俗称前列腺肥大，它是增生的前列腺腺体压迫尿道前列腺部或引起膀胱尿道口梗阻，出现尿频、排尿困难，甚至尿液无法排除的病症，是常见的老年男性多发病。据统计，60～69岁的老年人中重度良性前列腺增生的患病率可达50％～60％，而年龄范围在70～80岁的老年人患病率则高达80％以上。
为什么会发生良性前列腺增生？
前列腺腺体增生开始于围绕尿道的腺体，这部分腺体称为移行带，未增生之前体积仅占前列腺组织的5%。前列腺其余腺体由中央带（占25%）和外周带（占70%）组成。前列腺增生主要是前列腺尿道周围移行带的腺体、结缔组织和平滑肌的增生，增生组织呈多发结节，并逐渐增大。增生的腺体将外周的腺体挤压萎缩，形成前列腺外科包膜，与增生的腺体有明显界限，在手术中容易分离。增生的前列腺腺体突向尿道，极易引起排尿困难。增生的腺体如果向膀胱内突出（中叶增生），则极易造成膀胱出口堵塞；如果增生的腺体突向尿道部位，可使前列腺部位尿道伸长、弯曲、受压变窄，这就是引起排尿困难的病理原因。
良性前列腺增生发生的具体机制尚不明确，可能是由于上皮和间质细胞的增殖和细胞凋亡的平衡性破坏引起。医学界认为与前列腺增生相关的因素有：雄激素及其与雌激素的相互作用、前列腺间质-腺上皮细胞的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质及遗传因素等。目前，医学专家们常把前列腺增生的原因大致分为内、外因素两部分，并从中得出前列腺增生与年龄和睾丸功能有很大关系的结论。
（1）内在因素使前列腺随着年龄的变化而发生改变
有关前列腺增生发病机制的研究很多，但至今为止，前列腺增生的发病机制仍然不完全清楚。目前一致公认，年龄和睾丸功能是前列腺增生发病的两个重要因素，而且，二者缺一不可。随着年龄逐渐增大，前列腺也随之增大，男性在35岁以后前列腺可有不同程度的增生，多在50岁以后出现临床症状。
年龄与前列腺增生发病情况密切相关。男性的前列腺随着年龄的增长而增重、增大。青春期后30岁前增长较快，平均增长速度为1.6克/年，而30～70岁前列腺生长速度缓慢，约0.4克/年。成年男性的前列腺形态呈栗子状，重约20克左右，它是男性体内器官中惟一终身生长的器官。前列腺增生从病理学角度来讲，大概在25～30岁就已经开始，一般10年后出现组织学的相关变化。这种随年龄变化的组织结构变化，可能是发生前列腺增生的组织学病因。
（2）激素、环境因素与前列腺增生关系密切
外在因素是指前列腺组织以外来源的影响因素，这些因素与前列腺生长发育、是否发生前列腺增生均有联系。
睾丸的功能与前列腺增生关系密切。前列腺的正常生长和发育有赖于雄激素，如果在青春期前就切除睾丸，前列腺终身不会发育，老年后也不会发生前列腺增生。前列腺增生的患者，在切除睾丸后，增生的前列腺上皮细胞会发生凋亡，腺体出现萎缩。
我国五六十年代因缺少治疗前列腺增生的药物，曾经推行过切除双侧睾丸作为治疗前列腺增生症的一种方法。这种疗法的有效性，已经证实睾丸在前列腺增生症中的作用。切除了睾丸的小白鼠，如果将雄性激素再注入其体内，其前列腺又得以重新生长。一些其他的研究事实也可以说明雄激素与前列腺增生之间的关系：1967年有一个叫Lipseit的外国人调查了31位太监，而这些人到了老年后不发生前列腺增生，我国的学者也从事过类似研究，并得到了相同的结论。1969年有一个叫Hamitou的外国人报道了在一国家有319个罪犯做了双侧睾丸切除术，而这些人到了老年后不再发生前列腺增生。
前面提到，睾丸是人体产生雄性激素最主要的器官，人体血液中的雄激素，约80%来源于双侧睾丸，其余约20%来源于肾上腺等组织。雄性激素对于男性来说意义重大。正是它的作用保持了男性所特有征象，如发达的肌肉、明显的喉结，还有胸毛、胡须等第二性征表现。雄性激素对前列腺的作用，其整个过程是人体内非常复杂的一个微观化学合成过程。
睾丸产生最原始一种叫睾酮的化学物质，这种物质在体内经过一种叫5α-还原酶的作用下形成双氢睾酮，双氢睾酮是雄激素的主要活性形式。双氢睾酮可以直接作用于前列腺组织，使前列腺组织增生并且使之纤维化，这种作用使增生的前列腺组织就像生长在人体内的一个良性肿瘤。如果在生长的过程中逐渐出现排尿不畅的症状，就是由于前列腺组织过度增生使患者患上了前列腺增生症。
（实习编辑：蔡俊怡）