常规透析治疗的终末期肾病患者易并发铝中毒，导致慢性肾功能衰竭规律性血液透析患者铝中毒的原因很多，主要包括：透析液中含铝量过多，当透析液中铝含量接近50μg/L时，铝相关性骨病的发病率很高，因此，有作者建议透析液中铝含量至少应低于10μg/L，最好低于5μg/L，肾脏是排铝的唯一途径，慢性肾功能衰竭时吸收的铝在体内蓄积而致铝中毒。终末期肾病患者铝的排泄受阻，更加重铝在体内的蓄积，使全身铝的含量可高出正常值20倍，铝蓄积最多的器官为骨，肝和脾，骨中铝的含量增多与铝中毒有关，可导致铝相关性骨病。
铝主要沉积在钙化骨边缘，即矿化骨和未矿化幼骨的交界面，引起骨软化，骨软化组织学改变的严重程度与铝在钙化骨边缘的沉积程度相关，而再生障碍性骨病则可能是铝引起的骨软化的前奏，再生障碍性骨病是1982年首次报道的一种肾性骨营养不良，现在认为这是慢性肾衰进行腹膜透析患者的一种主要骨病变，某些病例是由铝堆积过多所致，但过多地抑制甲状旁腺激素可能是更为重要的原因，甲状旁腺激素在维持正常骨代谢方面具有重要作用，甲状旁腺激素可能通过增加骨的转运而防止铝在矿化前缘的沉积，而甲状旁腺切除对铝相关性骨病的发生是一种危险因素，它能减少骨的形成率和更新率，使铝蓄积于钙化骨边缘，从而干扰骨的矿化过程，临床上，在继发性甲旁亢患者考虑做甲状旁腺切除以前应排除铝相关性骨病，因为降低甲状旁腺激素水平可加速并存的骨软化患者铝在骨中的沉积而加速铝相关性骨病的发生。
过去报道的铝相关性骨病发病率曾高达15%～25%，近些年来，由于注意到了限制含铝的磷结合剂的使用和改进了透析液的处理，发病率已明显降低。
铝相关性骨病的临床表现为广泛的骨和关节疼痛，可定位于背部，臀部和肋骨，近端肌无力，复发性骨折常见于肋骨，股骨颈，脊柱和股骨干，还可表现为骨骼变形，这些症状反映滑膜腔内铝的含量。
尽管铝相关性骨病可见于服用含铝制剂的慢性肾衰患者，但糖尿病患者发病的危险性更大，这可能与其骨形成率低于正常有关，1型糖尿病在出现临床糖尿病肾病以前骨形成率即下降，其原因不清，但这些患者的血浆甲状旁腺激素水平往往低下。
铝相关性脑病早期表现为间歇性语言障碍，运用障碍，晚期则表现为持续性语言障碍，扑翼性震颤，肌阵挛，癫痫发作，性格改变，思维紊乱，定向障碍，进行性痴呆和失语，脑电图改变为显性节律轻度徐缓。
实验室及其他辅助检查发现铝中毒引起的贫血临床表现为可逆性小细胞低色素性贫血，补铁不能改善，原因之一是铝过多能干扰铁的吸收，用重组人红细胞生成素治疗反应亦不佳，用去铁胺纠正铝中毒后可以恢复重组人红细胞生成素对贫血的疗效。
放射学特征为疏松带或假性骨折，肋骨和髋关节的真性骨折和椎体的压迫性骨折较常见于透析患者的骨软化而较少见于纤维性骨炎，有骨软化的慢性尿毒症患者可能同时患继发性甲旁亢，因此，骨腐蚀可能与骨软化的改变并存。
骨软化的骨组织学改变是以过多的未矿化类骨质为特征，这种改变是由于骨的蛋白基质矿化障碍所致，主要变化是未矿化类骨质增宽，纤维性骨炎时由于类骨质矿化延迟，在一定程度上也可以出现这种改变，因此，需要用四环素标记来鉴定受损的矿化率，用Maloney染色检测铝可以发现大多数骨软化的透析患者在骨中有大量铝沉积，再生障碍性(或动力缺失性)骨病多数由铝中毒引起，表现与骨软化类似，主要不同点是它没有大的类骨质骨缝。
骨活检是诊断铝中毒的金指标，但不能作为诊断的常用手段，用原子吸收光谱可以准确测量血浆铝含量，但是血浆铝含量只能反映最近铝的负荷，不能反映是否有铝中毒，因为血浆铝浓度并不与组织中铝的储存密切相关，但是，大多数铝相关性骨病患者的血浆铝水平显著升高(亦即>75～100μg/L，正常值<10μg/L)，如果病人长期接触铝，而血浆铝水平又显著升高(超过150～200μg/L以上)则很可能发生铝相关性骨病或脑病。
现已公认，去铁胺试验(DFO)是诊断铝中毒相关性疾病的可靠指标，常用的方法是用去铁胺40mg/kg，于透析后半小时内静脉滴注，测定此次透析前(未给去铁胺前)和下次透析前(给药44h后)的血清铝含量，二者之差>150μg/L或>200μg/L者为阳性。